Роль витамина В12 и фолиевой кислоты для человека

Цианокобаламин (В12) и фолиевая кислота (В9) — водорастворимые витамины, которые играют важную роль в механизме кроветворения и участвуют в других метаболических процессах. Они поступают в организм с продуктами животного происхождения, в значительных количествах присутствуют в мясе, субпродуктах, яйцах. Также витамины частично синтезируются в толстом кишечнике при участии полезных бактерий.

Функции витаминов в организме

Витамины В12 и В9 действуют сообща для образования новых эритроцитов в костном мозге. Фолиевая кислота способствует синтезу пуриновых нуклеотидов (компонентов ДНК), которые требуются для клеточного деления. Цианокобаламин участвует в образовании активной формы фолиевой кислоты и ее переносе внутрь клеток, где вещество реализует свои эффекты.

Вещества также принимают участие в других физиологических процессах:

● обмен аминокислот метионина, серина и глицина;

● регенерация эпителиальных клеток кожи, желудочно-кишечного и мочеполового тракта;

● миелинизация нервных волокон и правильное функционирование нервной системы;

● развитие головного мозга у плода во время беременности.

Причины нехватки витаминов в организме

Поскольку вещества в основном поступают в организм с животной пищей, их дефицит бывает у вегетарианцев и веганов, а также у людей, которые длительное время придерживаются диет для похудения или постов. В группе риска по витаминной недостаточности также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем или психоактивными веществами, пациенты с хроническими болезнями ЖКТ.

Недостаток В12 очень часто связан не с дефицитом витамина в пище, а с нарушением его всасывания в кишечнике. Причины патологии:

● нехватка внутреннего фактора Касла в желудке или выработка антител к нему;

● атрофический гастрит;

● хронический энтерит, сопровождающийся синдромом мальабсорбции;

● синдром «слепой петли» после операции на тонком кишечнике;

● синдром Золлингера-Эллисона;

● гельминтозы и паразитарные инвазии в ЖКТ;

● длительный прием ингибиторов протонной помпы, метформина, цитостатиков и некоторых других лекарств.

У некоторых людей недостаточность фолиевой кислоты обусловлена генетическими нарушениями фолатного цикла. Они возникают при мутациях генов MTHFR, MTR и MTRR. При этом в организме накапливается избыток гомоцистеина — важного маркера сердечно-сосудистых заболеваний.

Признаки гиповитаминоза В9 и В12

Нехватка нутриентов приводит к развитию мегалобластной анемии. Она характеризуется снижением количества эритроцитов и образованием дефектных слишком больших клеток (макроцитов). Этот процесс обусловлен тем, что при гиповитаминозе эритроциты не теряют способность расти, но не могут делиться, поэтому их размер быстро превышает норму.

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия имеет характерную клиническую картину:

● бледность кожи, слабость, одышка, непереносимость физических нагрузок — типичные проявления анемического синдрома;

● парестезии и онемение в руках и ногах;

● жжение языка и сглаженность сосочков («малиновый лаковый язык»);

● увеличение селезенки;

● тошнота, неустойчивость стула;

● в анализе крови: снижение количества эритроцитов и гемоглобина, повышение цветового показателя, макроцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов;

● в пунктате костного мозга — мегалобластический тип кроветворения. 

Анемия — не единственное последствие гиповитаминоза. При тяжелом дефиците В12 возникает поражение нервной системы под названием фуникулярный миелоз. Он характеризуется расстройством координации движений, снижением физиологических рефлексов, нарушением функции тазовых органов. Накопление токсичного метилмалоната вызывает дистрофию нервных клеток, которая проявляется ухудшением памяти, скорости мышления, способности к концентрации внимания.

При дефиците фолиевой кислоты возможны гастриты и энтериты, конъюнктивиты, медленное заживление кожных ран. Вследствие лейкопении возникает иммунная недостаточность и активизируются хронические инфекции. Нехватка витамина у беременных женщин чревата врожденными пороками центральной нервной системы у плода, задержкой психического и физического развития в первые годы жизни младенца. Гиповитаминоз В9 нередко становится причиной самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках

Лечение гиповитаминозов В12 и В9

Терапия витаминной недостаточности проводится в двух направлениях. Во-первых, дефицит нутриентов устраняют с помощью заместительных препаратов витамина В12 и витамина В9, которые используются совместно или в формате монотерапии. Во-вторых, по возможности устраняют причину появления гиповитаминоза. С этой целью корректируют питание, проводят лечение хронических болезней ЖКТ, дегельминтизацию и другие методы терапии, которые подбираются по итогам полного обследования.

При тяжелом гиповитаминозе и/или заболеваниях органов пищеварения показано парентеральное введение витаминов в виде уколов или капельниц. Такой метод позволяет быстро повысить уровень нутриентов в крови, устранить симптомы, избежать неэффективности лечения у пациентов с нарушениями всасывания в ЖКТ. Интенсивный курс лечения длится 2-4 недели, после чего назначается поддерживающая терапия. На этом этапе возможно применение пероральных форм, если у пациента отсутствует синдром мальабсорбции.

Нужно учитывать, что В12 и В9 не взаимозаменяемы. При анемии может снижаться уровень одного витамина или обоих сразу, от чего зависит подбор лечения. Также фолиеводефицитной анемии зачастую сопутствует железодефицит, который требует соответствующей коррекции