Как связана хеликобактерная инфекция и атеросклероз сосудов?
Хотя механизм развития атеросклероза активно изучается уже десятки лет, до сих пор неизвестны все его патогенетические особенности и провоцирующие факторы. Как показывает практика, традиционными факторами (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, наследственная предрасположенность) можно объяснить около 50% всех случаев атеросклероза. При этом у 60% пациентов модификация образа жизни и исключение этих факторов не дают ожидаемого клинического эффекта. Такие данные вынуждают врачей искать сопутствующие механизмы формирования болезни.
Инфекции и атеросклероз
У всех пациентов с атеросклерозом и особенно у тех, кто не имеет значимых факторов риска, ключевая роль в поражении сосудов может отводиться хронической инфекции. Установлено, что инфекционные агенты оказывают прямое и непрямое воздействие на развитие атеросклеротических бляшек в сосудах. Патогенное влияние инфекции связано с общностью путей развития атеросклероза и хронических инфекционных воспалений.
Прямой эффект инфекции связан с проникновением патогенов в сосудистую стенку. После этого инфекционные агенты активизируют выработку провоспалительных веществ и белков острой фазы, стимулируют приобретенный иммунитет (Т- и В-лимфоциты).
Непрямое действие обусловлено вялотекущим воспалением в инфекционном очаге без попадания микроорганизмов в стенку сосуда. В этом случае повышенный риск развития атеросклероза связывают с острофазовыми реакциями, активацией макрофагов и лимфоцитов, эндотелиальной дисфункцией.
Вклад H. pylori в патогенез атеросклероза
Исследования показывают корреляцию между Helicobacter pylori и повышенным риском атеросклероза сосудов. Бактерия имеет несколько механизмов патологического действия на сосудистое русло:
● запускает и поддерживает хронический воспалительный процесс в сосудах благодаря выработке медиаторов воспаления;
● запускает аутоиммунное повреждение сосудистых стенок, поскольку по антигенной структуре H. pylori схожа с тканями организма;
● усиливает выработку биологически активных субстанций, которые влияют на гладкомышечные клетки сосудов и провоцируют их спазм;
● накапливается в зонах атеросклеротического повреждения сосудистой стенки, способствует прогрессированию и отрыву липидной бляшки;
● повышает концентрацию триглицеридов и общего холестерина в крови, что способствует прогрессированию атеросклероза.
Как видите, при хеликобактерной инфекции сочетаются прямые и непрямые механизмы развития атеросклероза. Не стоит забывать, что каждый второй человек молодого и среднего возраста является носителем H. pylori, а после 60 лет инфекция обнаруживается у ⅔ населения. Поэтому негативное влияние хеликобактерной инфекции на появление и течение атеросклероза — серьезная проблема, которая требует от врачей поиска оптимальных медицинских решений.
Нужно ли лечить хеликобактериоз у пациентов с атеросклерозом?
Ученые предлагают проводить эрадикацию H. pylori всем пациентам с атеросклерозом и подтвержденным наличием возбудителя. Некоторые клинические исследования доказывают, что правильная схема антибиотикотерапии хеликобактера на 15% снижает частоту приступов стенокардии, благотворно влияет на обмен холестерина. Кроме того, эрадикационная терапия позволяет снизить негативный вклад традиционных факторов риска атеросклероза, улучшая краткосрочный и отдаленный прогноз для пациента.
Пока эрадикация H. pylori не вошла в стандартные схемы медицинской помощи при атеросклерозе, но уже сейчас она применяется в индивидуальном порядке по желанию пациента. Важно отметить, что назначение терапии “по желанию” возможно только при бессимптомном носительстве инфекции. Если у пациента с атеросклерозом и носительством H. pylori есть атрофический гастрит, язва желудка, лимфома желудка, диспепсические симптомы, эрадикационная терапия используется в обязательном порядке.
Проконсультироваться с врачом
Всем пациентам с атеросклерозом и/или наличием факторов риска сердечно-сосудистых болезней рекомендуют сдать анализы на хеликобактерную инфекцию. Дальнейшие действия определит терапевт или инфекционист после интерпретации результатов исследований.